Hüftdysplasie oder Hüftgelenkdysplasie (HD)
Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Erstmals diagnostiziert wurde sie am Deutschen Schäferhund und wird daher fälschlicherweise hauptsächlich mit dieser Rasse in Verbindung gebracht, obwohl mittlerweile andere Rassen stärker betroffen sind. Die Häufigkeit des Vorkommens (Prävalenz) beträgt je nach Rasse vier bis etwa 50 Prozent.

Die HD ist zu großen Teilen genetisch bedingt (die Heritabilität liegt zwischen 20 und 40 Prozent)[1], weshalb viele Zuchtverbände (ebenso auch der Dobermann-Verein) die HD-Freiheit zur Zuchtzulassung fordern. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, handelt es sich um ein multifaktorielles (von vielen Faktoren abhängiges) Geschehen. Klinisch zeigt sich die HD in zunehmender Bewegungseinschränkung und Schmerzhaftigkeit, die infolge der krankhaften Umbauprozesse am Hüftgelenk (Coxarthrose) entstehen. Im fortgeschrittenen Stadium kann nur die Entfernung des Hüftgelenks mit oder ohne Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenks eine deutliche Verbesserung herbeiführen. Ist dies nicht möglich, lässt sich durch eine dauerhafte Schmerztherapie häufig lange eine ausreichende Lebensqualität aufrechterhalten.

Symptome und Diagnostik
Die Ausprägung klinischer Symptome einer HD variiert in Abhängigkeit vom Alter bzw. Stadium der Krankheit. Bei relativ jungen Tieren, im Alter von einem halben bis einem Jahr, kommt es zu Schmerzen, weil der Oberschenkelkopf in der Hüftgelenkspfanne (Acetabulum) nur ungenügenden Halt findet und durch seine abnorme Beweglichkeit schmerzregistrierende Nervenfasern der Knochenhaut des Pfannenrandes gereizt werden. Ältere Tiere bilden Schmerzen eher infolge fortschreitender degenerativer Veränderungen (Arthrosen) des Hüftgelenkes aus.

Eine beginnende HD äußert sich in zunehmenden Schmerzen bei Spaziergängen, der Hund will nicht mehr weit laufen, setzt sich öfter hin, schreit beim Spielen gelegentlich auf und zeigt einen instabilen Gang. Beim Vorführen der Hintergliedmaße wird das Becken in Richtung der vorgeführten Gliedmaße seitwärts bewegt (LSÜ-twist). Bei Bewegungen des Gelenkes kann ein Knacken, Klicken oder Knirschen des Gelenks hörbar sein. Bei Feststellung eines der Symptome ist der sofortige Gang zum Tierarzt ratsam.

Palpation
Bereits über Belastung einzelner Gelenke können auch unklare Lahmheiten der Hintergliedmaße beim Vorliegen einer HD oft rasch dem Hüftgelenk zugeordnet werden. Die Bewertung einer schweren Hüftdysplasie macht häufig spezielle Tests erforderlich, um eine Aussage über die Gelenkstabilität treffen zu können. Am häufigsten wird der Ortolani-Test verwendet: Der Oberschenkel wird beim auf der gesunden Seite liegenden Tier im rechten Winkel zur Wirbelsäule gelagert. Eine auf das Kniegelenk aufgelegte Hand schiebt nun unter starkem Druck den Oberschenkelknochen in Richtung Wirbelsäule. Bei starker Instabilität des Gelenkes kommt es dadurch zur Luxation oder Subluxation des Hüftgelenkes. Wird nun der Oberschenkel von der Körperachse weggeführt, gleitet der Oberschenkelkopf mit einem Klickgeräusch (Ortolani-Klick) in die Pfanne zurück.
Dieser Test sollte möglichst nur von einem Tierarzt durchgeführt werden, unter Umständen in Narkose.

Röntgen
Eine zuverlässige Möglichkeit, den Schweregrad der Erkrankung zu erkennen, ist die Röntgenuntersuchung. Dabei müssen die Gelenke überstreckt werden, was beim Vorliegen einer HD starke Schmerzen verursacht. Daher wird sie unter Kurznarkose durchgeführt. Voraussetzung für eine aussagekräftige Diagnose ist die exakte Positionierung des Tieres in Rückenlage mit gestreckten, parallel gelagerten Oberschenkeln und rechtwinklig zum Strahlengang eingedrehten Kniescheiben. Zusätzliche Aufnahmen können in „Froschhaltung der Oberschenkel oder im seitlichen (latero-lateralen) Strahlengang erfolgen.

Ein wesentliches Auswertungskriterium ist der Norberg-Winkel. Er ist als der Winkel definiert, der zwischen der Verbindungslinie der Zentren der beiden Oberschenkelköpfe und dem vorderen Pfannenrand abgetragen wird. Bei einem HD-freien Tier sollte er mehr als 105° betragen (gelbe Linien). Weitere Beurteilungskriterien sind die Kongruenz von Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne, die Weite des Gelenkspaltes, die Pfannenkontur, die Kontur des Oberschenkelkopfes sowie das Vorhandensein von Hinweisen auf arthrotische Prozesse wie walzenförmige Verdickungen des Oberschenkelhalses, Randwülste an der Gelenkpfanne, unter dem Knorpel befindliche Verdichtungen der Knochensubstanz im Pfannenbereich und die Anlagerung von Knochenmaterial (Osteophyt) am Ansatz der Gelenkkapsel (Morgan-Linie). Die Morgan-Linie ist ein sensitiver Frühmarker für eine Instabilität im Hüftgelenk.[2]

Die züchterische Auswertung von HD-Aufnahmen ist nur durch von den Rassezuchtverbänden zugelassene Gutachter möglich, an die der Tierarzt die Röntgenbilder einschickt.

Röntgenaufnahme einer HD beim Hund. Der Femurkopf ist bereits subluxiert, das Acetabulum (Hüftgelenkspfanne) umgreift ihn nicht mehr (rote Pfeile). Die Femurköpfe zeigen Abweichungen von der Halbkugelform (gelbe Pfeile);
rechts im Bild sind deutliche arthrotische Veränderungen des Femurkopfes erkennbar.
   
Anwendung des Norberg-Winkels zur Abschätzung des Schweregrades einer Hüftgelenksdysplasie (Rottweiler). Die gelben Schenkel geben den minimalen Grenzwert für HD-Freiheit, die blauen Schenkel den tatsächlichen Winkel an. Ein blauer Kreis markiert jeweils den Oberschenkelkopf.
   

Morgan-Linie

                                                                                           

 

Schweregrade
Üblicherweise wird zwischen fünf verschiedenen Schweregraden unterschieden. Die Angaben in Prozent beziehen sich auf eine Untersuchung von 3749 Hunden in den Jahren 1991–1994 in der Schweiz und geben die Verteilung der Hunde auf die verschiedenen HD-Grade an.

HD-Schweregrade:

A

HD-Frei In jeder Hinsicht unauffällige Gelenke, Norberg-Winkel 105° oder mehr. Manchmal noch A1 wenn der Pfannenrand den Oberschenkelknochen noch weiter umgreift. 25%

B

HD-Verdacht Schenkelkopf oder Pfannendach sind leicht ungleichmäßig und der Norberg-Winkel beträgt 105° (oder mehr), oder Norberg-Winkel kleiner als 105° aber gleichförmiger Schenkelkopf und Pfannendach. 33%

C

Leichte HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind ungleichmäßig, Norberg-Winkel 100° oder kleiner. Eventuell leichte arthrotische Veränderungen. 27%

D

Mittlere HD Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne sind deutlich ungleichmäßig mit Teilverrenkungen. Norberg-Winkel größer 90°. Es kommt zu arthrotischen Veränderungen und/oder Veränderungen des Pfannenrandes. 11%

E

Schwere HD Auffällige Veränderungen an den Hüftgelenken (beispielsweise Teilverrenkungen), Norberg-Winkel unter 90°, der Pfannenrand ist deutlich abgeflacht. Es kommt zu verschiedenen arthrotischen Veränderungen. 4%

Differentialdiagnosen
Diagnostisch muss eine Hüftgelenksdysplasie von anderen Störungen des Skelettsystems abgegrenzt werden. Neben Knochenbrüchen und Luxationen sind dies bei großen Hunderassen vor allem Tumore der Knochen, welche im Bereich des Oberschenkelknochens relativ häufig auftreten. Bei kleinwüchsigen Tieren muss die aseptische Femurkopfnekrose (Legg-Calvé-Perthes-Krankheit) abgegrenzt werden. Weiterhin treten bei schnellwachsenden Hunden häufig Ablösungen des Gelenkknorpels auf (Osteochondrosis dissecans), die ebenfalls schmerzhaft sind. Ferner sind Erkrankungen des Kniegelenks (z. B. Kreuzbandriss), Beckenbrüche und Erkrankungen der Wirbelsäule (Bandscheibenvorfall, vor allem bei kleinen Hunderassen) sowie Instabilität am Lenden-Kreuzbeinübergang der Wirbelsäule (Cauda-equina-Syndrom, häufiger beim Deutschen Schäferhund) auszuschließen.

Behandlung
Man kann HD nicht heilen, sondern nur das Auftreten klinischer Symptome und das Fortschreiten der Krankheit hinauszögern oder die Schmerzen reduzieren. Je häufiger der Hund bestimmte Bewegungsabläufe ausführt, desto schneller verschleißt die Hüfte. Zu diesen Bewegungen gehören vor allem jene, die die Gelenke besonders stauchen, wie Treppenlaufen, Springen auf harten Untergründen und ähnliche. Man kann dem Hund mit frühzeitigem Erkennen und richtigem Umgang mit der Krankheit ein normales Leben ermöglichen.

Es gibt folgende Behandlungsmöglichkeiten:

Medikamentöse Therapie mit entzündungshemmenden und schmerzstillenden Medikamenten (Antiphlogistika)
 
PIN-Operation: Durchtrennung oder Entfernung des Musculus pectineus sowie Umschneiden des Gelenkkapselrandes zur Unterbindung der schmerzleitenden Nervenfasern. Dies ist eine sehr effektive Schmerztherapie, deren Wirkung mehrere Jahre anhält.

Kapselraffung: Hierbei wird die Gelenkkapsel chirurgisch gestrafft. Die Operation ist nur bei jungen Tieren sinnvoll, wenn noch keine deutlichen Abnutzungserscheinungen aufgetreten sind und verhindert die Subluxationen und damit ein Fortschreiten der Erkrankung.[3]

Osteotomie des Beckens: Dazu werden alle drei Beckenknochen (Darmbein, Sitzbein und Schambein) durchtrennt, das Becken etwas zur Seite gekippt und die Knochen anschließend wieder durch Osteosynthese verbunden. Ziel ist es, dass der Oberschenkelkopf wieder besser zur Hüftgelenkspfanne steht. Diese Operation ist aufwändig und nur bei jungen Hunden anzuraten, bei denen noch keine sichtbaren Veränderungen an der Gestalt des Femurkopfs im Sinne einer beginnenden Arthrose bestehen:

Das Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenkes ist eine sehr kostenintensive Behandlung. Die Operation führt im Regelfall zur Beschwerdefreiheit bis ins hohe Alter. Es ist wichtig, den Hund beim anschließenden Muskelaufbau durch viel Bewegung zu unterstützen. Laufen am Fahrrad und Schwimmen sind ideal. Gute Resultate werden auch mit der zusätzlichen Medikation von Muskelaufbaupräparaten erzielt.

Femurkopfresektion: Dabei wird der Gelenkkopf des Oberschenkelknochens (Caput ossis femoris) entfernt, worauf sich eine bindegewebige Verbindung zwischen Becken und Oberschenkelknochen entwickelt. Verbunden mit intensiver Physiotherapie bietet diese Methode gute Chancen, ein schmerzfreies Leben zu führen. Häufig bleibt durch diese Behandlungsmethode jedoch eine dauerhafte Funktionsstörung zurück.

Stammzellentherapie: Mit der Stammzellentherapie ist es möglich, Knorpel wieder aufzubauen und eine Schmerzreduktion herbeizuführen.[4]
Einsetzen von einem oder mehreren Goldstiften in die Muskulatur an Akupunkturpunkten. Die Goldstifte verbleiben in der Muskulatur. Diese Behandlungsmethode ist in den Bereich der Alternativmedizin einzuordnen, ihre Wirksamkeit ist nicht belegt.

Physiotherapie: zur Schmerzlinderung und zum Muskelaufbau.

Orthopädisches Hundebett: zur Schmerzlinderung, eine Wirkung ist jedoch nicht nachgewiesen.

Vorbeugung
Eine Verhinderung des Fortschreitens kann durch richtige Ernährung und nicht zu viel Sport – vor allem durch wenig Belastung und das Vermeiden von Stauchen und Überdehnen des Hüftgelenkes – erreicht werden. Eine Physiotherapie kann durch den gezielten Aufbau der Becken- und Oberschenkelmuskulatur das Hüftgelenk entlasten. Die Zugabe von knorpelaufbauenden Zusatzfuttermitteln ist ebenfalls möglich.

Zur Vermeidung der Weitervererbung der Fehlbildung ist bei den meisten Hundezuchtverbänden eine Bescheinigung der HD-Freiheit zur Zuchtzulassung erforderlich, dies gilt auch für den Dobermann. Aber auch die Paarung aus HD-freien Elterntieren bietet keine Garantie, dass die Nachkommen HD-frei sind. Viele Zuchtverbände wenden bei der Selektion auch eine Zuchtwertschätzung an.

Quelle: WIKIPEDIA - Die freie Enzyklopädie
Leo Brunnberg: Lahmheitsdiagnostik beim Hund. Untersuchung, Diagnose, Therapiehinweise. Parey-Verlag, Berlin 1999, ISBN 3-8263-3275-X
[1] Bernd Tellhelm, Ottmar Distl, Antje Wigger: Hüftgelenksdysplasie (HD) – Entstehung, Erkennung, Bekämpfung. In: Kleintierpraxis. 53, Nr. 4, 2008, S. 246–260.
[2] Ute Klimt et al.: Die Bedeutung der „Morgan-Linie für die Untersuchung auf HD beim Hund. In: Kleintierpraxis 37 (1992), S. 211–217.
[3] Anette Quandt und Andreas Zohmann: Kapselraffung am Hüftgelenk. Kleintier konkret 10 (2007), Heft 3 S. 4-7 und Heft 4 S. 5-9
[4] L. L. Black et al.: Effect of adipose-derived mesenchymal stem and regenerative cells on lameness in dogs with chronic osteoarthritis of the coxofemoral joints: a randomized, double-blinded, multicenter, controlled trial. In: Veterinary therapeutics : research in applied veterinary medicine. Band 8, Nummer 4, 2007, S. 272–284, ISSN 1528-3593. PMID 18183546.
 

PHTVL/PHPV

Persistierende hyperplastische Tunica vasculosa lentis
= PHTVL
= Das zur Linsenentwicklung notwendige Blutgefässgeflecht, das sich an der Hinterfläche der Linse befindet und sich fehlerhaft oder gar nicht zurückbildet.

Persistierender hypoplastischer primärer Glaskörper
= PHPV = persistent hyperplastic primary vitreous
= der von der Embryonalentwicklung übriggebliebene, nicht zurückgebildete und daher übermäßig ausgebildete, primäre Glaskörper
 

WAS IST EIN PHTVL/PHPV ?
Im embryonalen Entwicklungsstadium ist die Linse von einem Blutgefässnetz (Tunica vasculosa lentis) umgeben, welches sich in der Regel bis zum Zeitpunkt des Öffnens der Augen zurückgebildet hat.
In seltenen Fällen findet diese Rückbildung nicht vollständig statt, und es bleiben Gewebereste und teilweise auch Blutgefässreste auf der Linsenrückfläche bzw. der Linsenkapsel bestehen.
Je nach Ausmass der Rückbildungsstörung bleiben lediglich kleine punktförmige Trübungen zurück, die mit freiem Auge nicht erkennbar sind, oder ausgedehnte Trübungen, die zur Sehbehinderung führen.
In ausgeprägten Fällen ist auch die Form der Linse verändert (Lentikonus), die Linse kann Blutreste enthalten und es kann ein Gewebsstrang (primärer hyperplastischer Glaskörper) zwischen der Linsenhinterfläche und dem Sehnervenkopf mit oder ohne blutführendes Gefäss bestehen bleiben.


PHTVL/PHPV (Foto von dr. F. Stades)


WIE ERKENNE ICH PHTVL/PHPV ?
Leichte Formen dieser angeborenen Rückbildungsstörung (feine punktförmige Pigmentablagerungen) können mit freiem Auge meist nicht erkannt werden. Ausgeprägte Veränderungen erkennt man als weissliche oder rötliche (bei Vorhandensein von Blutgefässen oder Blutresten) Trübung im hinteren Bereich der Linse.

FOLGEN
Diese angeborene Rückbildungsstörung bleibt unverändert. Je nach Ausmass der Trübung der Linsenhinterfläche kommt es zur mehr oder weniger starken Sichtbehinderung.

DIAGNOSE
Ausmass und genaue Lokalisation der Trübung kann mittels eines Spaltlampenbiomikroskopes festgestellt werden.

URSACHE
Es kann sich um eine spontane oder erbliche Rückbildungsstörung der Tunica vasculosa lentis und des primären Glaskörpers handeln.

THERAPIE
Eine Therapie ist nur in jenen Fällen erforderlich, in denen es zu deutlicher Sehbehinderung kommt.
Die Linse und Teile der betroffenen Linsenkapsel werden operativ entfernt. Bei vorhanden Blutgefässresten kann es jedoch zu intraoperativen Blutungen kommen.
 

Quelle: Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. vet. Marianne Richter, Dipl. ECVO (Ophthalmology), Internationale Fachtierärztin für Augenheilkunde http://www.eyevet.ch/index.html

von Willebrand Syndrom

Definition:
von Willebrand Syndrom, van Willebrand Krankheit, van Willebrand-Jürgens Syndrom
Die von Willebrand Erkrankung (vWD) ist die häufigste vererbte Blutgerinnungsstörung von unterschiedlichem Schweregrad, die aus einem defekten oder gar fehlenden von Willebrand Faktor (vWF) im Blut resultiert. Der vWF ist ein wichtiger Faktor der Blutgerinnung. Ein fehlender oder defekter vWF hat zur Folge, daß betroffene Tiere bei Verletzungen sehr lange nachbluten und u.U. verbluten können. Die Blutungen betreffen Schleimhautoberflächen, verschlimmern sich durch physischen und psychischen Stress und andere Krankheiten.

Genetik:
Laut aktueller Literatur und Forschung wird der Typ 1 der von Willebrand Erkrankung autosomal dominant mit extrem variabler Penetranz und Ausprägung vererbt. Demzufolge kann ein der Hund homozygot für das intakte Gen, homozygot für das mutierte Gen oder heterozygot sein. Typ 1 kommt häufig beim Dobermann vor.

Homozygot (reinerbig) für das intakte Gen, keines der beiden Allele ist betroffen) betroffene Hunde zeigen keine klinischen Symptome und geben an ihre Nachkommen nur das intakte Gen weiter. Homozygot für das intakte Gen = Erbgesund. Für die weitere Zuchtverwendung bedeutet dies keinerlei Einschränkungen.

Homozygot (reinerbig) für das mutierte Gen, beide Allele sind betroffen, betroffene Hunde sind in der Lage, maximal 10-20 % des normalen von Willebrand Faktors zu produzieren. Je nach produzierter Menge kann der Schweregrad der Erkrankung, auch innerhalb einer Familie, extrem variieren. Dabei kann das klinische Bild von leichten Blutungen bis zu lebensbedrohlichen Blutverlusten reichen. Hier spielen neben der Menge an vWF auch weitere Faktoren eine Rolle. Diese Hunde geben das defekte Gen an ihre Nachkommen weiter. Homozygot für das mutierte Gen = Erbkrank. Diese Hunde sollten in der Zucht keine Verwendung finden und ausgeschlossen werden.

Heterozygot (mischerbig) eines der beiden Allele ist betroffen, von der Mutation betroffene Hunde können in seltenen Fällen, meist erst in höherem Alter eine verstärkte Blutungsneigung zeigen, können aber auch klinisch unauffällig sein. Sie geben das betroffene Allel mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an ihre Nachkommen weiter. Heterozygot für das defekte Gen = Mischerbig (ein Allel betroffen, ein Allel gesund). Bei einer weiteren Zuchtverwendung muss unbedingt darauf geachtet werden, dass Anlageträger nicht mit einem weiteren Anlageträger oder einem nicht getestetem Hund verpaart werden.
Dobermänner: reinerbig frei 25%, heterozygot 49%, homozygot 26%

Formen:
Man unterscheidet drei verschiedene Formen dieser Erkrankung, wobei Typ 3 vWD die schwerste Form darstellt.

Typ 1
Vererbung autosomal dominant
quantitativer Mangel des vWF
milde Symptomatik, Ausbildung großflächiger Hämatome, langanhaltende Blutungen nach operativen Eingriffen möglich
nahezu normales Leben möglich
Scotch Terrier, Dobermänner, Deutscher Pinscher, Pudel, Welsh Corgi
Typ 2
tritt weniger häufig auf
Vererbung: autosomal-rezessiv
wird in der Regel durch qualitative Defekte des Willebrand-Faktors ausgelöst
betroffen sind German Shorthaired Pointer Hunde
Typ 3
klinisch am schwersten verlaufende, jedoch auch seltenste Form
wird autosomal rezessiv vererbt
tritt z.B. beim Scotch Terrier auf
die Erkrankung verläuft meist tödlich

Gefährdete Rassen:
Die erbliche Form ist die häufigste genetisch fixierte Blutgerinnungsstörung bei Hunden und wurde bislang bei 57 Rassen diagnostiziert. Häufige Rassen: Dobermann, Sheltie, Scottish Terrier, Deutsch Drathaar, Schäferhund, Deutscher Pinscher, Golden Retriever, Pudel
Dobermann: 75% mit vWF - Mangel! (nach einer Untersuchung von Hunderassen mit hoher Prävalenz für den vWF - Mangel nach Untersuchungen von Dr. Jean Dodds, 1988 - 1990 getestete Tiere: 1625)

Symptome:
Die Symptome sind unterschiedlich stark ausgeprägt - je nach Form der Erkrankung.
- Blutergüsse unter der Haut, an der Brust oder am Bauch
- Nasenbluten
- verstärkte Blutungen bei Zahnwechsel, Zahnfleischbluten
- starke Blutungsneigung auch bei kleineren Verletzungen
- verlängerte Blutung bei der Läufigkeit
- Lahmheiten durch Blutungen in den Gelenken
- exzessive Blutungen bei zu kurz geschnittenen Nägeln, nach dem Kupieren der Rute oder nach Operationen
- Anämie

Diagnostik:
vWF - Antigentest:
Bislang wurden erkrankte Tiere oder Anlageträger mittels eines vWF-Antigentests (ELISA) ermittelt. Diese Tests haben eine gewisse Schwankungsbreite in Abhängigkeit beispielsweise von Hormonspiegel, Impfung, Alter und verschiedenen anderen Faktoren. Während dieser Test von der Erkrankung betroffene Hunde relativ zuverlässig identifizieren kann, bereitet die Identifizierung von Anlageträgern, die die Erkrankung durch die Zucht unbemerkt in der Population verbreiten können, meist Probleme.

DNA - Test:
Vor kurzer Zeit wurde die genetische Ursache der vWD beim Scotch Terrier gefunden, was eine sehr sichere Unterscheidung von Anlageträgern, Gesunden und Erbkranken mittels DNA-Test möglich macht.
Wie funktioniert der DNA-Test und wie sicher ist er?
Zunächst wird aus einer Blutprobe die DNA, d.h. das Erbgut, des Hundes isoliert. Mittels der sogenannten Polymerase-Kettenreaktion wird dann das betroffene Gen millionenfach vervielfältigt um es leichter analysieren zu können. Anschließend wird automatisch mit Hilfe eines sog. Genetic Analyzers die Erbsequenz gelesen.Somit kann der Erbfehler direkt nachgewiesen werden und auch Anlageträger können sicher identifiziert werden. Da dieser Test vorwiegend maschinell durchgeführt wird, sind Laborfehler praktisch ausgeschlossen
Darüber hinaus kann der Test in jedem Alter durchgeführt werden und ermöglicht die sichere Unterscheidung von Gesunden, heterozygoten (mischerbigen) Tieren (ein Defektgen vorhanden) und Erbkranken. Mittels der Information, die der DNA-Test bietet, ist der Züchter in der Lage, durch den gezielten Zuchteinsatz getesteter Tiere die Erkrankung aus der Population zu entfernen.
Prinzipiell gibt es drei Ergebnismöglichkeiten. Ist der Hund erbgesund bezüglich der vWD verursachenden Mutation, so gibt es keinerlei Einschränkungen. Ist der Hund ein Anlageträger, so muss insbesondere bei der Zucht darauf geachtet werden, dass er nicht mit einem weiteren Anlageträger oder gar erkrankten Hund verpaart wird. Lautet die Diagnose Anlageträger oder erbkrank bezüglich der vWD-Mutation sollten Sie in jedem Fall Ihren Tierarzt bezüglich des weiteren Vorgehens um Rat fragen.
Für den DNA-Test wird ca. 1 ml EDTA-Blut benötigt. Unter Umständen ist auch die Einsendung eines sog. Backenabstriches möglich. Der Backenabstrich muss mit von uns kostenlos erhältlichen Spezialbürsten durchgeführt werden. Dabei muss jedoch beachtet werden, dass der Abstrich nicht zu zaghaft durchgeführt wird, da sonst nicht ausreichend Material für die Untersuchung zur Verfügung steht. Es empfiehlt sich, den Abstrich vor der Versendung eine ausreichende Zeit (mind. 2 Stunden, am besten jedoch über Nacht) trocknen zu lassen. Zur Einsendung der Proben kann der auf der Homepage von Laboklin unter: www.laboklin.de
Die Testdauer beträgt maximal 7 Arbeitstage nach Probeneingang.

Therapie:
Für die von Willebrand Erkrankung gibt es keine Heilung!
- Vermeidung von Hundekämpfen und stärkerem Knuffen
- bei starken Blutungen können Bluttransfusionen und bestimmte Medikamente wirkungsvoll eingesetzt werden
- vor Operationen muss der behandelnde Tierarzt auf die Erkrankung aufmerksam gemacht werden, so dass er
  die nötigen Vorsichtsmaßnahmen ergreifen kann
Die durch die von Willebrand Erkrankung hervorgerufene Blutungsneigung kann durch verschiedene Medikamente verstärkt werden:
- Aspirin (Wirkstoff: Acetylsalicylsäure)
- Antihistaminika (Präparate gegen Allergien)
- Phenylbutazon (gegen Schmerzen und Entzündungen)
- auf Sulfonamid basierende Antibiotika (gegen Bakterien)
- Ibuprofen
- Ampicillin/Amoxicillin
- Phenothiazine (Beruhigungsmittel)
- Heparin (zur Blutverdünnung)
- Theophyllin (bei Atemwegserkrankungen)
 
Quelle: Mit freundlicher Erlaubnis von Laboklin - http://www.laboklin.de/pages/php/news.php?lang=de

Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Die dilatativen Kardiomyopathien (kurz DKM oder DCM, von engl. dilated cardiomyopathy) kommen in der Veterinärmedizin insbesondere bei Hunden, Katzen und Rindern vor, wobei die Pathogenesen und/oder jeweiligen Erbgänge je nach Spezies verschieden sind. Es handelt sich dabei um eine Schädigung des Herzmuskels, bei der dessen Wanddicke und Kontraktionskraft abnimmt und das Herz gleichzeitig an Größe zunimmt (Dilatation). Dadurch vermindert sich die Leistungsfähigkeit des Herzens, was bei einem Fortschreiten der Erkrankung zum Tode führen kann.

Dilatative Kardiomyopathien kommen bei mehreren Hunderassen vor, wobei sich Erbgang und Krankheitsverlauf zwischen den einzelnen Rassen unterscheiden können. Insbesondere betroffen sind: Dobermann, Irish Wolfhound, Deerhound, Deutsche Dogge, Neufundländer, Boxer, Irish Setter und Barsoi.

Bei obigen Rassen hat die DCM eine genetisch-erbliche Basis. Beim Dobermann ist die DCM die schlimmste Erbkrankheit. Sie führt bei der aggressiven Form zum plötzlichen Herztod in jungen Jahren oder zum späteren Tod durch Herzvergrößerung und daraus resultierender Lungenembolie. Sehr tückisch an der Krankheit ist, dass man die DCM dem Hund in jungen Jahren nicht anmerkt und sie in keinem Fall heilbar ist. Der betroffene Dobermann hat keinerlei Ausfall- oder Ermüdungserscheinungen.
Sobald sichtbare Symptome auftreten, kann man lediglich nur noch das Leben des Hundes einige Zeit verlängern.

Histopathologisch können beim Hund zwei Formen der erblichen DCM unterschieden werden: fibrös-fettige Infiltration, welche bei Dobermann und Boxer auftritt, und attenuated wavy fibres (dünne, wellenförmige Myofibrillen), welche bei den Riesenrassen auftritt. Es ist sehr wahrscheinlich, dass diesen beiden Typen der DCM unterschiedliche Pathogenesen zugrunde liegen.

Klinisch tritt die Erkrankung erst zutage, wenn die Kompensationsmechanismen des Herzens nicht mehr ausreichen, die Blutzirkulation aufrechtzuerhalten. Davor, in der okkulten Phase, sind lediglich Herzultraschall und vor allem bei der DCM des Dobermanns ventrikuläre Extrasystolen im Langzeit-EKG nachweisbar. Im klinischen Stadium treten entweder Lungenödem, Aszites oder Synkopen auf.[1]

Zur Therapie werden vor allem Pimobendan und Furosemid, eventuell zusätzlich auch ACE-Hemmer und Spironolacton eingesetzt. Bei Vorhofflimmern finden Digoxin oder Diltiazem Anwendung, bei ventrikulären Tachyarrhythmien Lidocain, Mexiletin, Sotalol, Amiodaron oder Betablocker. Die Verabreichung von Omega-3-Fettsäuren kann bei einigen Formen der DCM positiv auf den Krankheitsverlauf wirken.[2]
 

Ausführliche Informationen gibt es unter: http://www.tierkardiologie.lmu.de/besitzer/dcm.html
Die Tierkardiologie der LMU in München beschäftigt sich seit einigen Jahren intensiv mit diesem Thema und bietet eine Studie über die DCM beim Dobermann an. Dort kann man seinen Dobermann mit Hilfe eines Herzultraschall, EKG und 24h EKG untersuchen lassen.
Einen informativen Film zu der Krankheit gibt es hier:
DCM beim Dobermann


Quelle: WIKIPEDIA - Die freie Enzyklopädie
[1] Michel Deinert: Therapie und Prognose der DCM des Hundes. In: VeterinärSpiegel 3 (2011), S. 107–112.
[2] Chris Little: Essentielle Omega-3-Fettsäuren in der diätetischen Therapie bei Herzerkrankungen. In: Kleintiermedizin 13 (2010), S. 1–3

Fehlfarben beim Dobermann (Farbmutations Alopezie / Blue Dobermann Syndrom)

Hierbei handelt es sich um eine Krankheit, die sich durch einen fleckigen, lichten Fellwuchs bemerkbar macht. Dieses Erscheinungsbild tritt bei Tieren auf, die für unnatürliche Fehlfarben gezüchtet werden, wie bespielsweise auch der blaue oder isabellfarbene Dobermann. Diese Farben mögen ausgesprochen interessant aussehen, jedoch verkümmern die Haarfollikel mit der Zeit, was in einer Reihe von Haut- und Fellproblemen resultiert. Nahezu jeder blaue und isabellfarbene Dobermann leidet unter diesem Zustand. Bei den Welpen ist der Fellwuchs noch normal, doch letztendlich fallen die unnatürlich gefärbten Haare aus, die Haut wird trocken und schuppig. Um die Krankheit zu diagnostizieren, reicht die Untersuchung eines dieser fehlfarbenen Haare unter dem Mikrokop aus. Die Durchführung einer Biopsie durch einen Pathologen ist ein anderer möglicher Weg. Es gibt keine Möglichkeit der Heilung, weshalb die verordnete Behandlung mit medizinischen Shampoos und Feuchtigkeitscremes ein Leben lang andauert. Diese fehlfarbenen Hunde benötigen mehr Pflege als der durchschnittliche Halter zu geben bereit ist. Aus diesem Grund ist die Zucht mit Fehlfarben verboten.


Vermutlich wird die Farbintensität beim Dobermann von einem einzigen Gen (D-Gen) gesteuert, welches beim Dobermannin zwei Varianten (Allelen) vorkommt: "Blau" und "Isabell". Diese Allele, und damit die Farbintensität , werden nach den Mendelschen Regeln vererbt. Intensive Farbe wird mit D bezeichnet und wird dominant vererbt, während abgeschwächte Farbe mit d bezeichnet und rezessiv vererbt wird.
Intensive Farbe wird mit D bezeichnet und wird dominant vererbt, während abgeschwächte Farbe mit d bezeichnet und rezessiv vererbt wird.

Es gibt folgende drei Genotypen der D-Serie:
DD = reinerbig schwarz-rot bzw. rot, dieser Hund vererbt niemals Blau bzw. Isabell
Dd = mischerbig schwarz-rot bzw. rot, dieser Hund kann Blau bzw. Isabell vererben
dd = reinerbig blau bzw. isabell, dieser Hund vererbt immer Blau

"Blau" (abgeschwächte Farbe von schwarz-roten DP)
"Isabell" (abgeschwächte Farbe von roten DP)
Blaue und isabellfarbene Dobermänner sind von der Zucht ausgeschlossen.

Blue Dobermann Syndrom (Farbmutantenalopezie, Color dilution alopecia)
Beim Blue Dobermann Syndrom handelt es sich um eine Erbkrankheit die mit einem genetischen Defekt der Melanozyten einhergeht.
Während normalerweise das dunkle Pigment (Melanin) in feinen Partikeln gleichmässig an die haarbildenden Zellen abgegeben wird, produzieren die Melanoyzten bei Hunden mit blauer Fellfarbe Melaninklumpen.
Zur Farbmutantenalopezie kommt es erst dann, wenn diese Pigmentklumpen so gross werden, dass sie den Haarschaft instabil und zerbrechlich machen.
Die daraus resultierenden Haarbrüche äussern sich in einem zunehmenden Haarverlust, welcher sich zuerst in einem leicht ausgedünnten Fell und später in gänzlicher Haarlosigkeit präsentiert.
Die Farbe beruht auf einem rezessiven Gen, dem sog. Verdünnungsgen
(d = deluted, dass also immer doppelt vorliegen muss, um die Farbe hervorzubringen).

Von der Farbmutantenalopezie weitaus am häufigsten betroffen sind Hunde der Rassen Pinscher, Dobermann und blaue Dogge. Weitere gefährdete Hunderassen:
* Greyhound
* Irish Setter
* Teckel
* Chow Chow
* Whippets
* Pudel
Betroffene Hunde werden mit normalem Fell geboren. Hunde mit hellerer, blauer Fellfarbe zeigen erste Veränderungen bereits im Alter von rund sechs Monaten, bei Hunden mit dunkleren Blautönen können die Veränderungen erst im Alter von zwei bis drei Jahren auftreten.

Klinische Symptome
* trockene, rissige, schuppige Haut
* bakterielle Hautentzündung
* Haarausfall besonders an der Rückseite der Ohren, Flanken, kaudale Partien der Gliedmassen
* fehlerhafte Fellstruktur
* fehlendes Deckhaar
* Ekzeme, eitrige Pickel
* Immunschwäche

Die Diagnose wird mittels mikroskopischer Haaruntersuchung sowie der Untersuchung von Hautproben unter örtlicher Betäubung gestellt. Das Blue Dobermann Syndrom ist nicht heilbar. Therapeutisch werden deshalb in erster Linie die Sekundärprobleme behandelt.
* Antibiotika bei bakteriellen Hautentzündungen
* Schwefelshampoos und befeuchtende Sprays, Conditioner, Öle um die Schuppung zu reduzieren
  und die trockene Haut zu pflegen

Farbtabelle (Bei welcher Verpaarung können welche Farben entstehen?):



Beispiel:
Ein reinerbig (BB DD) schwarzer Dobermann kann in Kombination mit allen Farben ausschließlich schwarze Nachkommen zeugen.
Ein Elternteil, das äußerlich schwarz aussieht, aber ein Braun-Gen (Bb DD) trägt, kann sowohl schwarze als auch braune Nachkommen haben.
Wenn beide Elternteile Träger eines Aufhellungsgens ("Dilute") sind -äußerlich schwarz (BB Dd oder Bb Dd) oder braun (bb Dd) aussehen- können aus dieser Verpaarung Fehlfarben entstehen.
Hunde mit äußerlich sichbarer Fehlfarbe tragen das Dilute-Gen doppelt (dd)!
Bei einem Deckakt von zwei fehlfarbenen Hunden kommen nur fehlfarbenen Welpen zur Welt.

Ob ein Hund ein Dilute-Träger ist, kann per Blutuntersuchung festgestellt werden. Diese Untersuchung wird vom Tierärztlichen Institut der Universität Göttingen durchgführt:
http://www.tieraerztliches-institut.uni-goettingen.de (Zentrum für molekulare Diagnostik / Antragsformulare / Farbverdünnung beim Hund "Dilute"-Färbung)


Was muß/kann ich beachten?

Fütterung:
-> So fetthaltig wie nur mögich, viel Omega-3-Fettsäuren (Lachs)
-> Nachtkerzenöl (Kapseln) -> Lachsölkapseln -> Seealgenmehl
->Oliven- oder Walnußöl

Gesundheit:
-> Nicht alle blauen Dobermänner leiden an Alopezie, auch wenn die TÄ dies gerne behaupten.
In der Regel gibt es weniger bis keine Probleme, wenn der Blaue aus einer schwarz/schwarz oder schwarz/braun-Verpaarung fällt.
-> Bei Verdacht auf Alopezie sollt erst Demodikose und Pilzbefall ausgeschlossen werden
-> Schilddrüsenwerte sollten regelmäßig überprüft werden
-> Blaue Dobermänner frieren im Winter sehr schnell, deswegen sollte man ihm einen Mantel
     anziehen, wenn er gerade nicht tobt.
-> Pickel im Junghundealter sind normal.
   "Normalfarbigen" haben diese auch, man kann sie nur nicht sehen

Pflege:
-> einölen mit Babyöl
-> im Sommer Sonnencreme benutzen
-> vor langen Spaziergängen den ganzen Hund mit Olivenöl einölen (wird innerhalb von ca. 3 Std.
     komplett aufgesogen)
-> Rückfettendes Shampoo

Quelle: Mit freundlicher Erlaubnis von Petra Santori http://stellas.npage.de/